To se posebno odnosi na smrtonosni novi koronavirus koji je globalno društvo doveo do zaustavljanja. To je malo više od paketa genetskog materijala okruženog šiljastim proteinskim omotačem, širinom hiljaditog dela trepavice, i vodi takvom zombijskom postojanju da se jedva smatra živim organizmom.
Ali čim dođe u disajni put čoveka, virus otima naše ćelije i stvara milione više verzija sebe.
Postoji određeni zli genij kako funkcioniše ovaj patogen za koronavirus: Lako je kupiti kod ljudi a da oni to ne znaju. Pre nego što prvi domaćin čak razvije simptome, već širi svoje replike svuda, prelazeći na sledeću žrtvu. Kod nekih je snažno smrtonosna, ali u drugima dovoljno blaga da bi izbegla uništenje. A, za sada, ne možemo ga zaustaviti.
Dok se istraživači utrkuju da razviju lekove i vakcine protiv bolesti koja je već pogodila 350.000 i ubila više od 15.000 ljudi, ovo je naučni portret onoga čemu se suprotstavljaju.
Respiratorni virusi imaju tendenciju da se inficiraju i razmnožavaju na dva mesta: u nosu i grlu, gde su visoko zarazni, ili u plućima, gde se šire lako, ali su mnogo smrtonosniji.
Ovaj novi koronavirus, SARS-CoV-2, adekvatno smanjuje razliku. Stanuje u gornjim disajnim putevima, gde se lako kine ili nakašljava na sledeću žrtvu. Ali kod nekih pacijenata može se smestiti duboko u pluća, gde bolest može da ubije. Ta kombinacija daje zaraznost nekih prehlada, zajedno sa smrtonosnim odlikama njegovog bliskog molekularnog rođaka SARS-a, što je izazvalo epidemiju u Aziji 2002-2003.
Još jedna podmukla karakteristika ovog virusa: Odricanjem od te malo smrtonosnosti njegovi simptomi se pojavljuju teže nego kod SARS, što znači da ga ljudi često prenose drugima pre nego što i sami znaju da ga imaju.
Virusi poput ovog odgovorni su za mnoge najrazornije epidemije u poslednjih 100 godina: nalet 1918, 1957 i 1968; i SARS, MERS i Ebola. Poput koronavirusa, i sve ove bolesti su zoonotske - prenele su se sa životinjske populacije na ljude. A svi su uzrokovani virusima koji kodiraju svoj genetski materijal u RNA.
To nije slučajnost, kažu naučnici. Postojanje RNA virusa ih čini lako za hvatanje i teškim za ubistvo ubiti.
Izvan domaćina virusi se uspavaju. Oni nemaju nijednu tradicionalnu odliku da su živi: metabolizam, kretanje, sposobnost reprodukcije.
I mogu trajati ovako dugo. Nedavna laboratorijska istraživanja pokazala su da, iako se SARS-CoV-2 obično degradira u nekoliko minuta ili nekoliko sati izvan domaćina, neke čestice mogu ostati održive - potencijalno zarazne - na kartonu do 24 sata, a na plastici i nehrđajućem čeliku do tri dana. U 2014. godini, virus zamrznut u permafrostu tokom 30.000 godina koji su naučnici pronašli bio je u stanju da zarazi amebu nakon što je oživljen u laboratoriji.
Kada se virusi nađu kod domaćina, oni koriste proteine na svojim površinama da otključaju i napadnu njegove sumnjive ćelije. Zatim preuzimaju kontrolu nad sopstvenim molekularnim mašinama tih ćelija za proizvodnju i sastavljanje materijala potrebnih za više virusa.
"To je prebacivanje između živog i neživog", rekao je Gari Vhittaker, profesor virologije sa Univerziteta Cornell. Opisao je da je virus negde „između hemije i biologije“.
Među RNA virusima, koronavirusi - nazvani po proteinkim šiljcima koji ih krase poput tačaka krune - jedinstveni su po veličini i relativnoj sofisticiranosti. Tri su veće od patogena koji uzrokuju dengu, Zapadni Nil i Zika, i sposobni su da proizvedu dodatne proteine koji pojačavaju njihov uspeh.
Recimo da vas denga groznica udara sa samo jednim čekićem“, rekao je Vinit Menačeri, virolog sa Medicinskog odeljenja Univerziteta u Teksasu. Ovaj koronavirus ima tri različita čekića, svaki za različite situacije.
Među tim alatima je i lektorski korektor koji omogućava koronavirusima da isprave neke greške koje se dešavaju tokom procesa replikacije. I dalje mogu mutirati brže od bakterija, ali je manje verovatno da će stvoriti potomstvo, takoo prepun štetnih mutacija, da ne mogu preživjeti.
U međuvremenu, sposobnost promene pomaže klice da se prilagode na novo okruženje, bilo da je to crevo kamile ili dsajni put čoveka koji nesvesno odobrava ulazak sa nenamernom ogrebotinom na nosu.
Naučnici veruju da je SARS virus nastao kao virus slepog miša koji je stigao do ljudi pomoću civet mačaka koje se prodaju na životinjskim pijacama. Smatra se da je ovaj trenutni virus, koji se takođe može pratiti sa slepog miša, imao srednjeg domaćina, verovatno ugroženog ljuskavca zvanog pangolin.
„Mislim da nam je priroda tokom 20 godina govorila da„ Hej, koronavirusi koji počnu kod slepih miševa mogu izazvati pandemije kod ljudi, i mi moramo da mislimo o njima kao o gripu, kao o dugoročnim pretnjama “. rekao je Džefri Taubenberger, virolog sa Nacionalnog instituta za alergiju i zarazne bolesti.
Sredstva za istraživanje koronavirusa povećala su se nakon izbijanja SARS-a, ali poslednjih godina to je finansiranje prestalo, rekao je Taubenberger. Takvi virusi obično jednostavno izazivaju prehladu i nisu ih smatrali važnim kao ostali virusni patogeni, rekao je.
Jednom ući u ćeliju, virus može da napravi 10.000 primeraka za nekoliko sati. Za nekoliko dana, zaražena osoba će nositi stotine miliona virusnih čestica u svakoj kašičici svoje krvi.
Napad pokreće intenzivan odgovor imunološkog sistema domaćina: Ispuštaju se odbrambene hemikalije. Temperatura tela raste, što izaziva groznicu. Armije belih krvnih zrnaca koji jedu mikrobe prekrivaju zaraženo područje. Često je takav odgovor ono što čini da se čovek razboli.
Andrev Pekoc, virolog sa Univerziteta Džon Hopkins, uporedio je viruse sa posebno destruktivnim provalnicima: Oni provale u vaš dom, jedu vašu hranu i koriste vaš nameštaj i imaju 10.000 beba. "A oni to mesto ostavljaju uništeno", rekao je.
Nažalost, ljudi imaju malo odbrane protiv ovih provalnika.
Većina antimikrobnih lekova deluje ometajući funkcije mikroba na koje ciljaju. Na primer, penicilin blokira molekul koju bakterije koriste za izgradnju ćelijskih zidova. Lek deluje protiv hiljade vrsta bakterija, ali pošto ljudske ćelije ne koriste taj protein, možemo ga progutati a da pritom ne nanesemo štetu.
Ali virusi funkcionišu kroz nas. Bez sopstvene ćelijske mašinerije, oni se prepliću s našom. Njihovi proteini su naši proteini. Njihove slabosti su naše slabosti. Većina lekova koji bi mogli da ih povrede takođe bi naškodila.
Iz tog razloga, antivirusni lekovi moraju biti izuzetno ciljani i specifični, izjavila je Stanford virolog Karla Kirkegard. Imaju tendenciju da ciljaju proteine koje proizvodi virus (koristeći našu ćelijsku mašinu) kao deo procesa replikacije. Ovi proteini su jedinstveni za njihove viruse. To znači da lekovi koji se bore protiv jedne bolesti uglavnom ne deluju na više lekova.
A pošto se virusi razvijaju tako brzo, nekoliko tretmana koje naučnici uspevaju da razviju ne rade uvek dugo. Zbog toga naučnici moraju stalno da razvijaju nove lekove za lečenje HIV-a i zašto pacijenti uzimaju "koktel" antivirusima kojima virusi moraju više puta da mutiraju da bi mogli da se odupru.
„Savremena medicina neprestano mora da uzme u obzir nove viruse u nastajanju“, rekao je Kirkegard.
ARS-CoV-2 je posebno enigmatičan. Iako se njegovo ponašanje razlikuje od rođaka SARS-a, ne postoje očigledne razlike u šiljastim "ključevima" virusa koji im omogućavaju da napadnu ćelije domaćina.
Razumevanje ovih proteina moglo bi biti ključno za razvoj vakcine, rekao je Alesandro Sete, šef Centra za zarazne bolesti Instituta za imunologiju La Džola. Prethodno istraživanje je pokazalo da proteini šiljaka kod SARS-a predstavljaju ono što pokreće zaštitni odgovor imunog sistema. U radu objavljenom ove nedelje, Sette je utvrdio da je isto i SARS-CoV-2.
To daje naučnicima razlog za optimizam, kaže Sete. Potvrđuje pretpostavku istraživača da je protein spike dobra meta za vakcine. Ako se ljudi inokulišu verzijom proteina sa šiljkom, to bi moglo naučiti njihov imunološki sistem da prepoznaje virus i omogućiti im da brže reaguju na napadača.
"Takođe se kaže da roman koronavirusa nije taj roman", kaže Sete.
A ako se SARS-CoV-2 ne razlikuje toliko od starijeg rođaka SARS-a, onda se verovatno virus ne razvija veoma brzo, što naučnicima koji razvijaju vakcine daje vreme da ih nadoknade.
U međuvremenu, rekao je Kirkegard, najbolje oružje koje imamo protiv koronavirusa jesu mere javnog zdravlja, kao što su testiranje i socijalna distancija, i sopstveni imuni sistem.
Neki virolozi veruju da imamo još jednu stvar u našu korist: sam virus.
Uza sav svoj zli genije i efikasnost, smrtonosni dizajn, Kirkegard tvrdi da, „virus nas ne želi da ubije. To je dobro za njih, dobro za njihovu populaciju, ako hodate okolo da ste savršeno zdravi. "
Evolucijski govoreći, veruju stručnjaci, krajnji cilj virusa je biti zarazan, a istovremeno nježan prema svom domaćinu - manje destruktivnom provalniku i više obzirnom gostu u kući.
To je zato što visoko smrtonosni virusi poput SARS-a i ebole imaju tendenciju da se spale, ne ostavljajući nikoga živog da ih širi.
Ali klica koja je samo dosadna može se održavati u nedogled. Jedno istraživanje iz 2014. pokazalo je da virus koji izaziva oralni herpes postoji u ljudskoj lozi već 6 miliona godina. "To je vrlo uspešan virus", rekao je Kirkegard.
Gledano kroz ovaj objektiv, novi koronavirus koji ubija na hiljade širom sveta još je rano u svom životu. Ponavlja destruktivno, nesvestan da postoji bolji način za preživljavanje.
Ali pomalo, vremenom će se njegova RNA menjati. Dok jednog dana, ne tako daleko u budućnosti, to će biti samo još jedan od virusa koji daje prehladu, koji kruže svake godine.
Kurir.rs/Washington Times Foto: EPA
NE PROPUSTITE
